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第一单元 呼吸系统疾病 一、慢性支气管炎（咳嗽、喘证） 1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰 2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。 发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复→肺气肿 每年发病累计3个月并连续2年或以上。 3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期 4、西医治疗 急性发作期首要治疗是――控制感染→ β内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类 5、中医治疗 风寒犯肺――三拗汤加减 风热犯肺――麻杏石甘汤加减 痰浊阻肺――二陈汤合三子养亲汤 痰热郁肺――桑白皮汤 寒饮伏肺――小青龙汤 肺气虚――补肺汤 肺脾气虚――玉屏风散合六君子汤 肺肾阴虚――沙参麦冬汤合六味地黄丸 二、支气管哮喘（哮病） 1、发病机制： (1)体液和细胞免疫共同介导 (2)气道慢性炎症――哮喘的本质 (3)气道高反应性――共同病理生理特征 (4)胆碱能神经功能亢进 2、中医病机 宿根――宿痰伏肺 病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关 3、表现 特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 持续状态：哮喘持续24小时 发作时X线：可见两肺透光度增加 4、西医治疗 (1)β2受体激动剂――首选 沙丁胺醇，特布他林;丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗 (2)茶碱类(氨茶碱)――抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。 (3)抗胆碱药――阻断气道平滑肌上M胆碱受体 (4)激素――抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成 5、中医治疗 寒哮――射干麻黄汤 热哮――定喘汤 肺虚――玉屏风散 脾虚――六君子汤 肾虚-肾气丸或七味都气丸 三、肺炎（咳嗽、喘证、肺炎喘嗽） (一)病因病理 1、病因 (1)细菌性肺炎：链球菌;葡萄球菌;克雷伯杆菌;军团菌 克雷伯杆菌肺炎――是医院获得性肺炎的主要致病菌 (2)病毒性肺炎――在呼吸道感染性疾病中比例高90% (3)支原体肺炎 (4)真菌性肺炎 (5)肺炎衣原体肺炎 (6)非感染性肺炎：放射性肺炎;吸入性肺炎 2、病理 肺炎链球菌肺炎病理改变分期： 充血期;红色肝变期;灰色肝变期;消散期 (二)中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切 (三)表现： 1、细菌性肺炎 (1)肺炎球菌肺炎： 起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰 呼吸困难→休克肺中毒肺 肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音 并发症少见 (2)葡萄球菌肺炎 高热，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血症→循环衰竭 两肺散在湿啰音 并发症：单个或多发性肺脓肿→气胸或脓胸 (3)克雷伯杆菌肺炎 起病急，高热，痰呈灰绿色或砖红色胶冻状，呼吸困难紫绀 可有典型的肺实变体征 并发症：单个或多发性脓肿;败血症，甚休克 (4)军团菌肺炎 轻者流感症状，早期可有消化道症状 急性病容，呼吸急促，重者发绀。体温上升与脉搏不成比例 并发症：早期多系统受累是本病的特点 2、病毒性肺炎 阵发性干咳。(老幼)呼吸困难，紫绀，嗜睡，精神萎靡 严重：呼吸浅速，肺部叩诊过清音，喘鸣音，三凹征 并发症：少见 3、支原体肺炎 持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出症状 咽、耳鼓膜充血，颈淋巴结肿大 4、真菌性肺炎 (1)肺放线菌病 起病缓慢，低热或不规则发热，粘液或脓性痰 痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒” 贫血、消瘦、杵状指 并发症：脓胸和胸壁瘘管 (2)肺念珠菌病 支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，点状白膜; 肺炎型：咯白色粥样痰，痰有酵母臭味或甜酒样芳香味 并发病多发性脓肿 5、肺炎衣原体肺炎 表现轻，咽痛，干咳，可持续数月 6、非感染性肺炎 (1)放射性肺炎 刺激性干咳，气急和胸痛，呈进行性加重 放射部位皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着 并发症：肺动脉高压和肺源性心脏病 (2)吸入性肺炎 咳淡红色浆液性泡沫状痰。痉挛性咳嗽、气急 急性期双肺有较多湿啰音，伴哮鸣音 (四)治疗――尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选 1、细菌性肺炎 (1)肺炎球菌肺炎――首选青霉素G (2)葡萄球菌肺炎――耐青霉素酶的合成青霉素或头孢菌素 (3)克雷伯杆菌肺炎――三、三代头孢菌素+氨基糖苷类 (4)军团菌肺炎――首选红霉素 2、病毒性肺炎――抗病毒 3、肺炎支原体――首选大环内酯类，次为氟喹诺酮类 4、真菌性肺炎――抗真菌 5、肺炎支原体肺炎――首选红霉素 6、非感染性肺炎 (五)中医治疗 邪犯肺卫――三拗汤或桑菊饮 痰热壅肺――麻杏石甘汤合苇茎汤 热闭心神――清营汤 阴竭阳脱――生脉散合四逆汤 正虚邪恋――竹叶石膏汤 四、肺结核（肺痨，劳瘵，急痨，劳嗽，尸疰，虫疰） (一)病理――炎性渗出、增生和干酪样坏死 三种病理变化多同时存在 病理过程：表现为破坏与修复同时进行 (二)中医病机：病位在肺，与脾肾关系密切，也可涉及心肝 (三)治疗 具有独特的杀菌作用，能杀灭酸性环境中的结核菌：吡嗪酰胺 最常用的抗结核药――异烟肼 主要不良反应为第VIII对颅N损害的氨基酸苷类：链霉素 (四)中医治疗 肺阴亏损――月华丸 阴虚火旺――百合固金汤事秦艽鳖甲散 气阴耗伤――保真汤 阴阳两虚――补天大造丸 五、原发性支气管肺癌（肺癌，肺积，息贲） ――多起源于支气管粘膜或腺体，有淋巴结和血行转移 (一)病理 1、解剖学分类： 中央型肺癌：发在段至主支气管，以鳞癌多见。占肺癌3/4 周围型肺癌 2、组织学分类 (1)小细胞肺癌(小细胞未分化癌)――恶性程度最高 (2)鳞癌(鳞状上皮细胞癌)――最常见的类型 (3)腺癌 (4)细支气管-肺泡癌 (5)大细胞癌(大细胞未分化癌) (6)鳞腺癌 (二)诊断 早期，刺激性咳嗽，咳痰，痰中带血 中期，胸痛，呼吸困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征 晚期，恶病质 诊断的最可靠手段――痰细胞学、组织病理学检查 六、慢性肺源性心脏病（心悸，肺胀，喘证，水肿） (一)病因 最常见的病因――慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 (二)表现 1、代偿期：慢性咳嗽，咯痰和喘息，稍动感心悸气短乏力 2、失代偿期：急性呼吸道感染为最常见的诱因 缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状 体征：肺动脉高压和右室增厚的客观征象 主要并发症：肺性脑病、上消化道出血、 酸碱平衡失调及电解质紊乱、休克、DIC 七、慢性呼吸衰竭（喘证，喘脱，闭证，厥证） (一)病因 最常见的――慢性阻塞性肺疾病 (二)中医病机 病位在肺，与脾、肾、心关系密切 本虚标实：本虚：肺脾肾心虚;标实：痰浊，瘀血，水饮 （三）血气分析 I型呼衰：PaO,PaCO2≤40 II型呼衰：PaCO 和(或)PaO 代偿性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高 失代偿性呼酸：PaCO2升高，pH7.35 (四)治疗：保持呼吸道通畅，氧，抗感染，机械通气 I型呼衰：给予高浓度(35%)吸氧 II型呼衰：给予持续低浓度给氧→使颈动脉窦兴奋性降低 第二单元 循环系统疾病 一、心功能不全 (一)病因――心排出量下降，周围器官供血不足 1、心肌收缩力降低――缺血性心肌损害(如冠心病的心绞痛) 2、前负荷增加――心脏瓣膜关闭不全(如主动脉瓣关闭不全) 3、后负荷增加――如高血压、主动脉瓣狭窄 右心后负荷增加――阻塞性肺气肿 左心后负荷增加――回心血量增加 4、严重心律失常――如快速性心律失常 (二)左心衰 ――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主 1、症状：劳力性呼吸困难――最早症状 心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血 2、体征：两肺底湿啰音;心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉 (三)右心衰 ――以体循环静脉瘀血表现为主 1、症状：腹胀，食欲不振，恶心呕吐，肝区胀痛 少尿及呼吸困难 2、体征：右心室扩大，颈静脉怒张，肝-颈静脉反流征+，水肿 胸水和(或)腹水，肝肿大。晚期可有黄疸、腹水 鉴别右心衰与肝硬化的要点――腔静脉压升高 (四)治疗 1、利尿剂――小剂量，逐渐加量 急性肺水肿――首选速尿 充血性心衰时不宜用――甘露醇 2、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 3、洋地黄――心衰伴快速心室率的房颤 禁忌：窦房阻滞，二度或高度房室传导阻滞 不良反应：心律失常，以室性期前收缩最常见 中毒处理：停药 快速性心律失常：钾不低――苯妥英钠 低钾――补钾 缓慢性心律失常――阿托品 二、心律失常 (一)快速性心律失常 1、室上性心动过速 ――颈动脉按摩能使心率突然减慢 表现：心率快规则，P波出现QRS之后，ST段与T波可无变化 2、早搏 (1)房早：提早出现的P’;P’R0.12;QRS正常;代偿期间歇多不完全 (2)房室交界性早搏：提前出现的QRS，其前无相关P波;QRS形态正常;代偿间歇多完全 (3)室性期前收缩：QRS提早出现，畸形、宽大，其前无相关P波;T波亦异常宽大;代偿间歇完全 3、室性心动过速（室颤）：QRS畸形，T波方向与QRS主波方向相反;没有P波;频率-次/分 ――是电复律的绝对适应证 4、房颤：房颤心室率快而不规则;QRS波和T波形状变异。 ――最容易引起房颤是：风心病二尖瓣狭窄 5、房扑：P波消失，代之以F波;QRS波和T波形态正常 (二)缓慢性心律失常 1、窦缓：心率40-60次/分;常伴窦性心律不齐 治疗：40次/分――阿托品 2、房室传导阻滞 (1)I度房阻：窦性P波，其后有QRS;P-R间期延长0.2 (2)II度房阻 I型：P-R期延长，R-R缩短，直到P波后无QRS出现 II型：P-R间期固定;P波突然不能下传而QRS波脱漏 治疗：异丙肾;阿托品 (3)III度房阻：窦性P波，P-P间隔规则;P波与QRS无固定关系;心房率心室率;心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。 3、病窦综合征：持续、严重，有时突发的窦缓;发作时窦房阻滞或窦性停搏;动过缓与心动过速交替出现 治疗：阿托品，麻黄素，异丙肾 三、心脏骤停 (一)病因：最常见的是冠心病及其并发症 左室射血分数低于30%是猝死的最强预测因素 (二)治疗： 首先捶击复律，其次是清理呼吸道，保持气道通畅 1、除颤和复律 室颤的首选治疗措施――非同步直流电击除颤 2、药物 利多卡因――利于心脏保持电的稳定性 难治性室速和室颤电击后仍没有好转，首选――胺碘酮 急性高钾引起的顽固性室颤――给予钙剂 缓慢性心律失常心无脉搏――常用肾上腺素，阿托品 肾上腺素――维持稳定心电与血流动力学的首选药 异丙肾――治疗原发性或民除颤后心动过缓 3、复苏 能否成功的关键――恢复有效心律 基础复苏的目的――建立人工循环 心肺复苏最后成败的关键――脑复苏 四、原发性高血压 血压调节机制： 急性调节：通过压务感受器及交感神经活动来实现 慢性调节：通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成 (一)病理 早期主要变化――周身小动脉痉挛 持续多年后，病变最显著的是――肾细小动脉硬化 (二)表现 1、原发性醛固酮增多症 主要临床特征：长期的血压增高和顽固的低钾血症 2、皮质醇增多症可见：尿中17-羟类固醇聝17-酮类固醇增高 (三)并发症 我国高血压最常见的死亡原因――脑血管意外 急进型高血压最常见的死亡原因――尿毒症 (四)治疗 1、急症――首选 硝普钠 2、常用药：利尿剂;β-受体阻滞剂;CCB;ACEI;ARB 3、应用： 1)合并心衰――不宜用β受体阻滞剂 2)轻中度肾功能不全――用ACEI; 3)老年人收缩期高血压――选利尿剂，长效二氢吡啶 4)糖尿病――用ACEI和α受体阻滞剂 5)心梗后和冠心病――先β受体阻滞剂和利尿剂 6)高脂血症――不用β受体阻滞剂和利尿剂 7)妊娠――甲基多巴、β受体阻滞剂，不用ACEI、ARB 8)脑动脉硬化――用ACEI、CB 9)中年舒张期高血压――长效CCB、ACEI、α受体阻滞剂 10)合并支哮、抑郁症、糖尿病――不用β受体阻滞剂 11)痛风――不用利尿剂 12)心脏传导阻滞――不用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB 五、冠心病 六、心绞痛 (一)表现 1、劳力型心绞痛典型心电图改变： ST段水平或下斜型下降，T波倒置或低平，发作缓解后恢复。 2、典型心绞痛发作的症状： 劳力时胸骨后压榨性疼痛，休息后3分钟内缓解 3、变异性心绞痛的主要特征： 心绞痛发作时ST段抬高 4、心肌损伤的心电图特征：ST段弓背型抬高 (二)治疗 1、硝酸甘油――降低心脏前负荷，减少心肌耗氧量 2、心得安――减慢心率，减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量 3、地尔硫?――扩张冠状动脉，增加心肌供氧 4、钙通道阻滞剂――变异型心绞痛的首选药 七、心肌梗死 (一)病因：主要是冠状动脉粥样硬化 (二)表现 急性心梗早期(24小时)死因主要是――心律失常 心梗最常见心律失常是――室性期前收缩和室性心动过速 1、心电图：ST段呈弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置 I、aVL、V5-7出现异常Q波，ST段抬高→前壁心梗 V1-5出现异常Q波，ST段抬高→急性间隔心梗 室速、室颤多见于――广泛前壁心梗 III度房室传导阻滞多见于――下壁心梗 2、血清检查 AST变化：6-10小时开始升高，24-48小时达高峰，持续3-5天 LDH变化：6-10小时开始↑，36-48小时达高峰，持续7-14天 (三)溶栓 适应证;禁忌证 八、风湿性心脏瓣膜病 (一)病因 单纯性二尖瓣狭窄最常见 咽部链球菌感染是风湿热发病的必要条件 (二)表现 1、二尖瓣狭窄 症状：呼吸困难，咯血(粉红色泡沫样痰)，咳咳嗽，右心衰 体征：二尖瓣面容;梨形心;心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音。 左心房增大。 2、二尖瓣关闭不全 症状：乏力劳力性呼吸困难，端坐呼吸。后期体循环淤血 体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性;心尖部第一心音减弱; 心尖部III级以上粗糙的吹风样全收缩期杂音 左房左室增大 3、主动脉瓣狭窄 症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型三联征 体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区出现收缩期震颤中;主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导 4、主动脉瓣关闭不全 症状：多无症状 体征：颈动脉搏动明显，有周围血管征，左室增大 心尖搏动向左下移位并呈抬举性，水冲脉，靴形心 心尖第一心音减弱，主动脉瓣第二心音减弱或消失; 主动脉瓣第二听诊区舒张早期递减型叹气样杂音 可有动脉枪击音及杜氏双重杂音 5、联合瓣膜病 6、并发症：心衰――风心病最常见的并发症和致死原因 心律失常――以房颤最常见 栓塞――最常见于二尖瓣狭窄伴房颤 感染性心内膜炎――多见于风心病早期 肺部感染 脉压增大可出现――水冲脉 左室功能不全可出现――交替脉 引起左室前负荷增加――主动脉瓣关闭不全 引起右室后负荷增加――二尖瓣狭窄 动脉导管未闭→胸骨左缘第二肋间连续性机器样杂音 风心病二尖瓣狭窄→Graham-Stell杂音 第三单元 消化系统疾病 一、慢性胃炎 (一)病理：炎症;萎缩;化生 (二)病因 幽门螺杆菌感染 免疫因素――慢性胃体炎的主要原因 (二)胃镜表现 1、浅表性胃炎：粘膜充血，色红，边缘模糊，多局限，形成红白相间征象，粘膜粗糙不平，有出血点 组织学：粘膜或粘膜下层有淋巴细胞浸润 2、萎缩性胃炎：粘膜色淡弥散变薄，有上皮细胞增生或肠化生 组织学：粘膜萎缩伴有假幽门腺化生 二、消化性溃疡（胃溃疡GU；十二指肠溃疡DU） 命名：因溃疡的形成有胃酸和胃蛋白酶的消化作用参与 (一)病因 胃、十二指肠粘膜损伤因子与其自身防御因素失去平衡 (二)病理 GU可发于胃的任何部位，以胃角和胃窦小弯常见 DU多发生于十二指肠球部 (三)表现 ――上腹疼痛，慢性病程发作，呈周期性、节律性 GU――餐后1小时内发生疼痛 DU――两餐之间，持续不减，直至下次是食后缓解，午夜痛 并发症：上消化道出血――最常见 穿孔 幽门梗阻――主要为十二指肠溃疡引起 癌发 影像：龛影――直接征象;痉挛性切迹――间接征象 化验：胃溃疡――胃液酸度↑↑ DU――胃酸↑，胃泌素↑ 胃泌素瘤(卓-艾综合征)――胃酸↑↑，胃泌素↑↑ (四)治疗 三联疗法：鉍剂+克拉霉素+甲硝唑 四联疗法：质子泵抑制剂+鉍剂+克拉霉素+甲硝唑 三、胃癌 ――居消化道肿瘤死亡原因第一位 (一)病因 幽门螺杆菌感染――胃癌发病的危险因素 癌前病变：慢性萎缩性胃炎;恶性贫血;胃息肉;残胃炎; 胃溃疡;巨大粘膜皱襞症 (二)病理 1、部位：好发于幽门区(胃窦、胃小弯及前后壁)，次贲门部 2、形态分型 (1)早期胃癌：粘膜及粘膜上层 (2)中晚期胃癌：侵及肌层或全层 (蕈伞型;溃疡型;溃疡浸润型;弥漫浸润型) 3、组织分型 根据腺体：管状腺癌;粘液腺癌;髓样癌;弥散型癌 根据分化分：高分化癌;中分化癌;低分化癌 根据生长方式分：膨胀型;浸润型 根据肿瘤起源分：肠型胃癌;弥漫型胃癌 (三)转移途径：直接蔓延;淋巴结;血行播散;腹腔内种植 (四)中医病机：病位胃，与肝脾肾关系密切 (五)表现 上腹痛-最常见的症状 并发症：出血;梗阻;穿孔 伴癌综合征：血栓性静脉炎 四、肝硬化 (一)病因：病毒性肝炎;慢性酒精中毒;血吸虫病 (二)表现 1、代偿期：乏力，食欲减退 2、失代偿期： (1)肝功能减退症状; (2)门静脉高压症：脾大，侧支循环的建立和开放，腹水 腹水――代偿功能减退最突出体征 (三)并发症：上消化道出血――最常见 肝性脑病――最严重的并发症 自发性腹膜炎 原发性肝癌 肝肾综合征 电解质和酸碱平衡紊乱 五、原发性肝癌 (一)病因：病毒性肝炎;肝硬化;黄曲霉素;饮用水污染 (二)病理：肝细胞型;胆管细胞型;混合型 (三)转移途径：肝内转移;血行转移;淋巴转移和种植转移 (四)表现 肝区疼痛(呈持续性胀痛或钝痛) 肝大;黄疸;肝硬化;全身表现; 并发症：肝性脑病;上消化道出血;肝癌结节破裂出血 (五)诊断标准：AFP 异常凝血酶原――对亚临床肝癌早期诊断有价值 六、急性胰腺炎 (一)病因：胆道疾病――是最常见的病因 (二)表现： 腹痛――主要和首发症状 多位于上腹中部，饭后1-3小时发病渐加重 疼痛剧烈而持续，向腰背放射 恶心、呕吐及腹胀 发热――中度以上发热 胁腹皮肤可见呈暗灰蓝色斑(Crey-Turner征) 脐周皮肤青紫(Cullen征) 并发症：胰腺脓肿和假性囊肿;败血症，肾衰，心衰，DIC (三)检查 1、淀粉酶：血U，6-12小时开始升高12-24小时达高峰 尿U 2、脂肪酶：1.5U，48-72小时开始升高 3、C反应蛋白(CRP)mg/L――提示广泛的胰腺坏死 七、上消化道出血 (一)病因：消化性溃疡――主要原因 (二)中医病机：病位在胃与大肠，与肝脾关系密切 (三)出血量的估计 5ml 粪便隐血+ 50-ml 黑便 -ml 呕血 -ml 出现全身症状 0ml 出现周围循环衰竭表现 (四)治疗 大量出血伴休克――首选积极补充血容量 第四单元 泌尿系统疾病 一、急性肾小球肾炎 (一)病因：以链球菌感染最常见 病理：弥漫性毛细血管样及系膜区细胞增生及WBC浸润 电镜特点：上皮下驼峰状电子沉积 (二)中医病机：初期病变主要在肺脾;恢复期主要在脾肾 (三)表现：前驱感染→水肿，血尿，高血压，少尿 (四)治疗――不宜用激素及细胞毒药药 ――首选青霉素(过敏者用大环内酯类抗生素) (五)中医辨治 急性期：风寒束肺，风水相搏――麻黄汤合五苓散 风热犯肺，水邪内停――越婢加朮汤 热毒内归，温热蕴结―麻黄连翘赤小豆合五味消毒 脾肾亏虚，水气泛溢――五皮饮合五苓散 肺肾不足，水温停滞――改已黄芪汤 恢复期：脾气虚弱――参苓白朮散 肺肾气阴两虚――参芪地黄汤 二、慢性肾小球肾炎 (一)病因：少数由急性发展而来，多数为免疫介导性疾病 病理：双肾一致性肾小球改变 类型：系膜产生性;膜增生性;膜性肾病;局灶性 (二)表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，伴肾功能损害 以中青年为主，男性多见 水肿、高血压病史1年以上 (三)治疗：低蛋白低磷;控制血压;PLT解聚药;避免肾损害 三、肾病综合征（NS） (一)病理： 类型：微小病变型肾病――儿童高发 系膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细胞血管性肾小球肾炎――好发于青少年 膜性能病――好发于中老年 局灶性节段性肾小球硬化――好发于青少年男性 (二)表现与并发症 1、特点：大量蛋白尿；低蛋白血症；高脂血症；水肿 大量蛋白尿(3.5g/d)――最基本的特征 2、并发症：感染、血栓栓塞性并发症、急性肾衰、 脂肪代谢紊乱、蛋白质营养不良 (三)治疗 ――首选激素（泼尼松） 1、消肿：利尿剂 2、减少尿蛋白：血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素II受体拮抗剂;长效二氢吡啶类钙拮抗药 3、激素抵抗型――环磷酰胺、氮芥 四、尿路感染 (一)病因：革兰阴性菌以大肠杆菌最常见 革兰阳性菌以葡萄球菌最常见 病理：病灶有肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落 间质内有白细胞浸润和小脓肿形成 (二)中医病机：以肾虚为本，膀胱湿热为标，与肝脾密切 (三)表现 1、急性肾盂肾炎：高热寒战，尿频急痛，排尿困难，肾叩击痛 2、膀胱炎：多见于青年妇女，尿频急痛，尿混浊 3、尿道炎 (四)检查 1、尿常规：尿WBC5个/高倍视野 2、尿细菌培养：清洁中段尿培养，菌落计数/ml (五)治疗 1、初发者――选用复方磺胺甲恶唑，氟哌酸，氧氟沙星 2、全身感染中毒症状明显――头孢曲松钠+氨基糖苷类抗生素 3、大肠杆菌感染且肾功正常――庆大霉素 五、慢性肾功能不全（癃闭，关格，溺毒，肾劳） (一)病因：肾小球肾炎，糖尿病肾病，高血压肾病 主要特征：脂代谢异常 血管紧张素II在慢性肾衰 进行性恶性中起重要作用 蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素 (二)中医病机：病位在肾，涉及肺、脾(胃)、肝 (三)诊断：Ccr80ml/min Scrumol/l 1、肾贮备功能下降期：肾小球滤过率减少至正常的50-80% 血肌酐正常，无症状 2、痰质血症期：GFR减少至正常的25-50%，出现氮质血症 血肌酐高于正常，轻度贫血、多尿和夜尿 3、肾衰期：GFR减少至正常的10-25% 血肌酐-，贫血明显 4、尿毒症期：GFR减少10%，血肌酐 临床特点：贫血，尿量增多，夜尿增多 红细胞生成减少→贫血 第五单元 血液及造血系统疾病 一、缺铁性贫血 (一)铁的代谢 1、主要来源于食物 2、吸收部位主要在十二指肠和空肠上段 3、不能被利用的铁贮存于肝、脾、骨髓的单核-巨噬细胞内 4、铁与血浆转铁蛋白在小肠粘膜细胞内结合 5、分布：成人体内存在的铁为3-5g 67%组成血红蛋白， 29.2%为贮存铁; 3.5%存在肌红蛋白中; 0.2%存在于参加细胞代谢的血色素酶类 0.12%在血液中运转 (二)病因：慢性失血占缺铁的首位 (三)中医病机：病位在脾、胃，与肝、肾相关 (四)诊断： 1、小细胞低色素性贫血：Hb男，女，孕妇 MCV80，MCH27，MCHC30% 2、血清铁浓度8.9umol/l，总铁结合力64.4umol/l 3、转铁蛋白饱和度15%，血清铁蛋白12ug/l (五)治疗 1、口服铁剂――最常用 2、输血或输入红细胞――血红蛋白30g/l，症状明显 3、注射铁剂――口服铁剂不能奏效需要迅速纠正缺铁者 二、再生障碍性贫血(髓劳，虚劳，血虚，血证) (一)中医病机：病位在骨髓，发病在心、肝、脾、肾，肾为本 (二)主要表现：贫血、发热、出血 (三)诊断的最佳方法：骨髓活检 (四)再障的骨髓表现：红有髓总量减少，脂肪组织增多 (五)治疗 首选药物――雄激素 最佳方法――骨髓移植 三、白细胞减少症与粒细胞缺乏症 ――白细胞减少症：外周血WBC数持续4.0*/L ――粒细胞缺乏症：外周血WBC数持续0.5*/L (一)病因： 1、粒细胞生成障碍： 电离辐射→直接损伤造血干细胞或干扰粒细胞增殖周期 维生素B12或叶酸缺乏→无效性造血 骨髓增生异常、恶性肿瘤、白血症→造血受抑制 2、粒细胞破坏或消耗过多： 脾亢、某些病毒及细菌感染、药物性 3、粒细胞分布紊乱及释放障碍 (二)表现：畏寒，高热，头痛，乏力，出汗，周身不适 咽部疼痛，红肿，溃疡，和坏死， 颌下及颈部淋巴结肿大→急性咽峡炎 四、白血病 ――造血干细胞的克隆性恶性疾病 ――骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织。 ――在儿童及35岁以下的成人中，白血病占死亡率的第1位 分类： 1、急性白血病 ――细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早幼 (1)急性淋巴细胞白血病(ALL) (2)急性非淋巴细胞白血病(ANLL) 2、慢性白血病 ―细胞分化停滞在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞 (1)慢性粒细胞白血病(慢粒白血病) (2)慢性淋巴细胞白血病(慢淋白血病) 临床特征：发热、出血、血亏、骨痛、癥块 五、急性白血病 诊断：发热，贫血，胸骨压痛，外周血幼稚细胞增多，骨髓有核细胞增生活跃 六、慢性粒细胞性白血病 (一)诊断特点：脾肿大――最突出体征 粒细胞显著增多 具有特异的Ph标记染色体 (二)治疗 1、羟基脲――周期特异性抑制DNA合成――首选药 2、白消安(马利兰) 3、阿糖胞苷(Ara-C)――Ph染色体阳性细胞减少甚或转阴 4、白细胞单采――拟减少过多的白细胞 5、干扰素 6、骨髓移植――45岁以下慢粒慢性期缓解后 七、特发性血小板北海性紫癜(ITP) (一)特征：广泛皮肤粘膜或内脏出血，PLT↓，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，PLT生存时间缩短及抗PLT自身抗体出现。 急性型――多见于儿童 慢性型――好发于40岁以下女性 (二)诊断 1、广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏 2、多次检查PLT减少 3、脾不大或轻度大 4、骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍 (三)治疗 激素――首选药物 脾切除――治疗本病的有效方法之一 第六单元 内分泌与代谢疾病 一、甲状腺功能亢进症 (一)病因 1、弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)――最常见 2、多结节性毒性甲状腺肿 3、甲状腺自主高功能腺瘤 4、碘致甲状腺功能亢进症 5、滤泡状甲状腺癌 (二)诊断要点 ――怕热、多汗、易激动、易饥多食、消瘦、手颤、腹泻、心动过速及眼征、甲状腺肿大。 甲状腺部位听到血管杂音和触到震颤 甲亢性心脏病――表现为房颤和心衰 (三)治疗 治疗甲状腺危象――首选丙硫氧嘧啶 既往有哮喘病史的――不宜用心得安 二、糖尿病 (一)病因 1、1型：以胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征 2、2型：胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏 病理：胰岛素分泌绝对或相对不足 (二)并发症 1、急性并发症：酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷 低血糖反应及昏迷，感染 2、慢性并发症： 大血管病变――糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞征 微血管病变：糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变 神经病变：多发性周围神经病变，动眼神经、展神经麻痹及自主神经病变 糖尿病足 (三)检查 判断糖尿病控制程度的指标――糖基化血红蛋白 鉴别1型与2型最好的检测是――胰岛素释放试验 三、水、电解质代谢和酸碱平衡失调 (一)失水 1、高渗性失水 早期主要表现――口渴 2、等渗性失水 多发生于胃肠液急性丧失 3、低渗性失水 特征：无口渴感 补液：轻度 0，中度-，重度 (二)水过多和水中毒 ――血浆渗透压和血钠明显降低 (三)低钠血症 (四)高钠血症 特发性高钠血症――给予氢氯噻嗪可使症状改善 (五)低钾血症3.5 心电图：T皮宽而低，Q-T间期延长，出现U波 (六)高钾血症5.5 心电图：高尖T滤 (七)代谢性酸中毒 呼吸深快 pH↓，HCO3-↓，PaCO2正常，AB、SB↓，BE负值增加 (八)代谢性碱中毒 呼吸浅性 pH↑，HCO3-↑，PaCO2正常，AB、SB↑，BE正值增加 (九)呼吸性酸中毒 呼吸常不规则或呈潮式呼吸 pH↓，HCO3-↑，PaCO2↑，AB、SB↑，ABSB (十)呼吸性碱中毒 呼吸加快，换气过度，伴呼吸困难和意识改变 pH↑，HCO3-↓，PaCO2↓，SB↓，ABSB 第七单元 风湿性疾病 一、风湿热 ――A组乙型溶血性链球菌感染 诊断表现：关节炎、心脏炎、皮下结节、环形红斑、舞蹈病 (一)病因病理 病因：链球菌咽部感染 病理：以侵犯心脏、关节为主 分期：变性渗出期 增殖期――特征：风湿小体形成――风湿活动标志 硬化期 风湿性心脏炎最常见的心律失常――一度房室传导阻滞 (二)检查 1、咽拭子培养：链球菌感染+ 2、血象：WBC↑，RBC沉降率↑ 3、透明质酸酶+ 4、活动期：C反应蛋白↑，血沉↑，血清糖蛋白、粘蛋白↑ (三)治疗 1、抗生素――首选青霉素 2、抗风湿药物――首选非甾体类，常用乙酰水杨酸 3、心脏炎――激素(常用泼尼松) 4、舞蹈病――加镇静药 二、类风湿性关节炎 (一)病理：滑膜炎――最基本病理改变 血管炎――类风湿性结节 (二)表现：晨僵;痛与压痛;关节肿;关节畸形 (三)药物治疗： 1、非甾体抗炎药――改善关节炎症状的常用药 (布洛芬，萘普生，吲哚美辛，舒林酸，阿西美辛，双氯芬酸) 2、慢作用抗风湿药：首选甲氨蝶呤 3、激素――用于有关节外症状或关节炎明显或急性发作者 (四)中医辨治 活动期：湿热痹阻――四妙就 阴虚内热――丁氏清络饮 寒热错杂――桂枝芍药知母汤 缓解期：痰瘀互结，经脉痹阻――身痛逐瘀汤合指迷茯苓丸 肝肾亏损，邪痹筋骨――独活寄生汤 三、系统性红斑狼疮(SLE) (一)发病机制：免疫复合物的形成和沉积――发病主要机制 病理：炎症反应和血管异常 受损器官的特征性改变：苏木紫小体;“洋葱皮样”病变 (二)中医病机：病位在经络、血脉，与心脾肾密切相关 (三)诊断： 颧部红斑;盘状红斑;光过敏;口腔溃疡; 非侵蚀性关节炎;浆膜炎;蛋白尿或细胞管型; 溶血性贫血或白细胞减少 (四)检查 抗核抗体(ANA)――SLE阳性率最高的抗体 抗Sm抗体――SLE特异性最高的抗体 (五)治疗 1、轻型：对症治疗 2、重型：激素;细胞毒药(环磷酰胺);环孢素;丙球 (六)中医治疗 气营热盛――清瘟败毒饮 阴虚内热――玉女煎合增液汤 热郁积饮――葶苈大枣泻肺汤合泻白散 瘀热痹阻――犀角地黄汤 脾肾两虚――济生肾气丸 气血两亏――八珍汤 脑虚瘀热――清宫汤送服安宫牛黄丸或至宝丹 瘀热伤肝――茵陈蒿汤合柴胡疏肝散 第八单元 神经系统疾病 细目一：癫痫----了解内容 癫痫与中医学的“痫证”相类似，可归属于“癫痫”、“羊痫风”等范畴。 一、临床表现 (一)部分性发作 1.单纯部分性发作发作时程较短，一般不超过1分钟，意识保持清醒。①部分性运动性发作;②体觉性发作或特殊性感觉发作;⑧自主神经发作;④精神性发作。 2.复杂部分性发作以意识障碍与精神症状为突出表现。主要特征是在意识障碍为背景的基础上，出现错觉、幻觉等精神症状以及自动症等，如起立徘徊、吞咽、咀嚼等。发作一般持续数分钟至半小时，事后对其行为不能记忆。 3.单纯或复杂性发作继发为全面性强直-阵挛发作部分性发作都可转为全身性发作，病人意识丧失，全身强直-阵挛，症状与原发性全身性发作相同。 (二)全面性发作 1.强直-阵挛发作全面性强直-阵挛发作(GTCS)以往称大发作，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。①强直期：突然意识丧失，跌倒，全身肌肉强直性收缩，喉部痉挛，发出叫声，约持续10～20秒后，肢端出现细微的震颤;②阵挛期：震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛，约持续0.5～1分钟;③惊厥后期：呼吸首先恢复，心率、血压、瞳孔等恢复正常，意识恢复。自发作开始到意识恢复约历时5～10分钟，清醒后常感到头昏、无力，对抽搐全无记忆。 2.强直性发作突然发生的肢体或躯干强直收缩，其后不出现阵挛期，时间较GTCS短。 3.肌阵挛发作呈突然短暂的快速的某一肌肉或肌肉群收缩。 4.失神发作 (1)典型失神发作通常称小发作，表现为意识短暂丧失，失去知觉。突然动作中断，双目凝视，手中物件掉落，一般持续3～15秒，事后对发作全无记忆。发作终止立即清醒。 (2)不典型失神发作意识障碍发生及休止缓慢，但肌张力改变较明显。 5.无张力性发作表现为部分或全身肌肉张力的突然丧失而跌倒地上，但不发生肌肉的强直性收缩，持续1～3秒钟，并很快恢复正常，可有短暂意识丧失。EEG示多棘-慢波或低电位快活动。 (三)癫痫持续状态 癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作、发作期间意识或神经功能未恢复至正常水平。 二、诊断与鉴别诊断 (一)诊断要点 1.癫痫的临床诊断主要根据癫痫患者的发作病史，特别是可靠目击者所提供的详细的发作过程和表现，辅以脑电图痫性放电即可诊断。 2.脑电图是诊断癫痫最常用的一种辅助检查方法，40%～50%癫痫病人在发作间歇期的首次EEG检查可见棘波、尖波或棘-慢、尖-慢波等痫性放电波形。 3.神经影像学检查可确定脑结构性异常或损害。 (二)鉴别诊断 晕厥因全脑短暂缺血引起意识丧失和跌倒，但无抽搐，脑电图正常。发病前常先有头晕、心慌、黑朦等症状。可有见血、直立、排尿等诱因。清醒后常有肢体发冷、乏力等，平卧后可逐渐恢复。但无抽搐，脑电图正常。 三、西医治疗 (一)药物治疗 1.药物控制 药物的选择主要取决于发作类型。GTCS首选药物为苯妥英钠、卡马西平;失神发作首选乙琥胺或丙戊酸钠，其次为氯硝西泮(氯硝安定);单纯部分性发作者首选卡马西平，其次为苯妥英钠、扑痫酮、苯巴比妥;儿童肌阵挛发作首选丙戊酸钠，其次为乙琥胺或氯硝西泮。 2.癫痫持续状态的处理①地西泮(安定)为首选药物;②苯妥英钠;③苯巴比妥钠(鲁米那)肌注;④异戊巴比妥钠;⑤对症处理。 (二)神经外科治疗 主要掌握手术治疗的适应证。 四、中医辨证论治 1.风痰上扰证 证候：发则突然跌仆，目睛上视，口吐白沫，手足抽搐，喉间痰鸣，舌苔白腻，脉弦滑。 治法：涤痰息风，开窍定痫。 方药：定痫丸。 2.痰热内扰证 证候：发作时猝然仆倒，不省人事，四肢抽搐，口中有声，口吐白沫，烦躁不安，气高息粗，痰鸣辘辘，口臭，便干，舌暗红，苔黄腻，脉弦滑。 治法：清热化痰，息风定痫。 方药：黄连温胆汤。 3.肝郁痰火证 证候：平素性情急躁，心烦失眠，口苦咽干，时吐痰涎，大便秘结，发作则昏仆抽搐，口吐涎沫，舌红苔黄，脉弦滑数。 治法：清肝泻火，化痰息风。 方药：龙胆泻肝汤合涤痰汤。 4.瘀阻清窍证 证候：发则猝然昏仆、抽搐，或单见口角、眼角、肢体抽搐，颜面口唇青紫，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩或沉弦。 治法：活血化瘀，通络息风。 方药：通窍活血汤。 5.脾虚痰湿证 证候：痫病日久，神疲乏力，眩晕时作，面色不华，胸闷痰多，或恶心欲呕，纳少便溏，舌淡胖，苔白腻，脉濡弱。 治法：健脾和胃，化痰息风。 方药：醒脾汤。 6.肝肾阴虚证 证候：痫病久发，头晕目眩，两目干涩，心烦失眠，腰膝酸软，舌质红少苔，脉细数。 治法：补益肝肾，育阴息风。 方药：左归丸。
1.儿童肌阵挛发作首选 A.丙戊酸钠 B.乙琥胺 C.苯妥英纳 D.卡马西平 E.氯硝西泮 正确答案』A 2.患者痫症发作时昏仆抽搐，目睛上视，口吐白沫，喉间痰鸣，舌苔白腻，脉弦滑，治宜选用 A.黄连温胆汤 B.定痫丸 C.涤痰汤 D.通窍活血汤 E.醒脾汤 细目二：急性脑血管病----掌握内容 一、西医病因病理及发病机制 (一)病因 1.血管壁病变最常见的是动脉硬化。 2.心脏病及血流动力学改变如高血压、低血压或血压的急骤波动、各种心脏疾患致心功能障碍等。 3.血液成分改变及血液流变学异常 (1)血液黏稠度增高如高黏血症、脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等。 (2)凝血机制异常如血小板减少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥散性血管内凝血等。 4.其他 (1)血管外因素的影响主要是大血管附近病变如颈椎病、肿瘤等压迫致脑供血不足。 (2)颅外形成的各种栓子如脂肪栓子、空气栓子等进入脑血循环。 二、中医病因 1.病因①积损正衰;②劳倦内伤;③饮食不节;④情志所伤;⑤正虚邪中。 三、临床表现 (一)短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作(TIA)发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，持续时间短暂，常为数分钟至数小时，最长不超过24小时，不留神经功能缺损，常反复发作。 1.颈内动脉系统TIA主要表现为对侧单肢无力或轻偏瘫，对侧感觉障碍，失语，一过性黑矇等。 2.椎-基底动脉系统TIA典型表现为突发性眩晕，伴有恶心、呕吐。大脑后动脉栓塞可表现为视力减退、视野缺损和遗忘症;脑干、小脑受累可出现复视、共济失调、眼球震颤、吞咽困难、构音障碍及交叉瘫痪等表现。 (二)脑血栓形成 1.由动脉粥样硬化所致者以中老年人多见，常伴有高血压、糖尿病、心脏病等病史。常在安静或休息状态下发病，约25%病例病前有TIA前驱症状。大多数病人意识清楚，严重病例可有意识障碍，甚至脑疝形成，进而死亡。 2.可表现为一过性黑矇，对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语、嗅觉障碍、共济失调、吞咽困难等。 (三)脑栓塞 1.任何年龄均可发病，但以青壮年多见。 2.50%～60%患者起病时有轻度意识障碍。 3.局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区的功能相对应。约4/5脑栓塞累及大脑中动脉主干及其分支，出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等。 4.大多数病人有栓子来源的原发疾病，如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常、心内膜炎等。 (四)脑出血 发病年龄常在50～70岁，多数有高血压史，冬春季节发病较多。多在活动或情绪激动时发病，急性期常见的主要表现有头痛、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高，一般在/mmHg(23.9/14.9kPa)以上，体温升高。 (五)蛛网膜下腔出血 可发生在任何年龄组。血管畸形破裂，多见于青少年。动脉瘤破裂易见中年。高血压动脉硬化出血多见于老年。常在体力活动或排便、咳嗽时发病，发病前常有偏头痛病史，起病急骤。典型表现是突然剧烈头痛，恶心，呕吐，短暂意识障碍，脑膜刺激征阳性及血性脑脊液改变等。少数病人可出现精神症状，定向障碍，部分表现一侧肢体偏瘫、失语、脑神经麻痹、癫痫样抽搐、眩晕、共济失调等。病情凶险者，发病后迅速进入昏迷，形成脑疝者，可因呼吸衰竭而死亡。 四、实验室及其他检查 (一)短暂性脑缺血发作 TIA无特定的实验室阳性指标，EEG、头颅CT或MRI检查大多正常。 (二)脑血栓形成 1.颅脑CT多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶。 2.脑脊液检查通常CSF压力、常规及生化检查正常。 (三)脑栓塞 CT和MRI可确诊梗死部位和范围，24～48小时后表现为低密度缺血灶;脑脊液压力增高，其他检查正常;X线检查可发现心、肺疾病，ECG及超声诊断可进一步明确心脏病情况;血培养阳性有助诊断细菌性心内膜炎;脑血管造影可发现主动脉及大血管病变。 (四)脑出血 CT、MRI检查呈高密度出血灶，并能显示脑出血部位、病灶大小，有否脑移位或破入脑室。脑血管造影可发现血管畸形、动脉瘤。腰穿脑脊液压力增高，出血破入蛛网膜下腔可呈血性。有脑疝者禁做腰穿。 (五)蛛网膜下腔出血 脑脊液呈均匀一致血性，CT显示脑室、蛛网膜下腔出血高密度影及血管畸形等。脑血管造影或数字减影脑血管造影可明确动脉瘤及血管畸形部位、大小、单发或多发。 五、诊断与鉴别诊断 (一)诊断 1.短暂性脑缺血发作①发病突然，持续时间短暂，可反复发作;②神经功能障碍，仅局限于某血管分布范围;③症状、体征在24小时内完全恢复;④间歇期无任何神经系统阳性体征。 2.脑血栓形成①发病年龄多较高;②多有动脉硬化及高血压病史;③发病前可有TIA发作;④常在安静状态下发病;⑤多在几个小时或数日内达到高峰，无明显头痛、呕吐及意识障碍;⑥有相应的脑动脉供应区的神经功能缺失体征;⑦脑脊液多正常，CT检查在24～48小时后出现低密度影。 3.脑栓塞①无前驱症状，突然发病，病情进展迅速且多在几分钟内达高峰;②局灶性脑缺血症状明显，伴有周围皮肤、黏膜或(和)内脏和肢体栓塞症状;③明显的原发疾病和栓子来源;④脑CT和MRI能明确脑栓塞的部位、范围、数目及性质(出血性与缺血性)。 4.脑出血①50岁以上，多有高血压病史，在体力活动或情绪激动时突然起病，发病迅速;②早期有意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状，并有脑膜刺激征及偏瘫、失语等局灶症状;③头颅CT示高密度阴影。 5.蛛网膜下腔出血①突然剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性即高度提示本病;②如眼底检查发现玻璃体膜下出血，脑脊液检查呈均匀血性，压力增高，则可临床确诊;③应进行CT检查证实临床诊断。 (二)鉴别诊断 急性恼血管病的鉴别诊断 #FormatImgID_8# 六、西医治疗 (一)短暂性脑缺血发作(TIA) 1.病因治疗 2.药物治疗①抗血小板聚集剂，可选用阿司匹林;②抗凝药物，可用肝素等;③血管扩张药和扩容药物，如脉栓通;④脑保护治疗，如用尼莫地平等。 (二)脑血栓形成 1.一般治疗包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。 (1)卧床休息，监测生命体征，尤其是血压变化。 (2)维持呼吸道通畅及控制感染。 (3)进行心电监护(3天)以预防致死性心律失常和猝死;发病后24～48小时血压高于/mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利等。 (4)脑水肿给予20%甘露醇。 2.超早期溶栓治疗临床常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组的组织型纤溶酶原激活剂。 3.抗凝治疗常用药物有肝素静脉滴注，以后口服噻氯匹定维持疗效。 4.脑保护治疗包括采用钙离子通道阻滞剂、镁离子等。 5.降纤治疗可选降纤酶等。 6.抗血小板聚集治疗给予阿司匹林。 7.手术治疗和介入治疗 8.高压氧治疗 9.康复治疗 10.预防性治疗 11.其他 (三)脑栓塞 1.大面积脑栓塞以及小脑梗死可发生严重的脑水肿，继发脑疝，应积极进行脱水、降颅压治疗，若颅内高压难以控制，或有脑疝形成，需进行大颅瓣切除减压。 2.大脑中动脉主干被栓塞者，若在发病的3～6小时时间窗内，可争取溶栓治疗。也可立即施行栓子摘除术。 3.防止栓塞复发可选用华法林或抗血小板聚集药物阿司匹林、力抗栓等。 4.部分心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯有时可收到较好效果。 (四)脑出血 急性期的治疗原则是：保持安静，防止继续出血;积极抗脑水肿，降低颅压;调整血压，改善循环;加强护理，防治并发症。 1.一般处理 2.水电解质平衡和营养 3.控制脑水肿，降低颅内压立即使用脱水剂，可快速静脉滴注20%甘露醇;若有脑疝形成征象，可快速静脉推注利尿剂如速尿。 4.控制高血压 5.止血药和凝血药常用的有6-氨基己酸。 6.并发症的防治 (五)蛛网膜下腔出血 本病的治疗原则是制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除引起出血的病因和预防复发。 1.一般处理 2.降颅压治疗可用20%甘露醇、速尿、白蛋白等。 3.防止再出血常用药物有6-氨基己酸、抗血纤溶芳酸等。 4.防治迟发性血管痉挛可用钙通道拮抗剂如尼莫地平等。 七、中医辨证论治 (一)短暂性脑缺血发作 1.肝肾阴虚，风阳上扰证 证候：头晕目眩，甚则欲仆，目胀耳鸣，心中烦热，多梦健忘，肢体麻木，或卒然半身不遂，言语謇涩，但瞬时即过，舌质红，苔薄白或少苔，脉弦或细数。 治法：平肝息风，育阴潜阳。 方药：镇肝息风汤加减。 2.气虚血瘀，脉络瘀阻证 证候：头晕目眩，动则加剧，言语謇涩，或一侧肢体软弱无力，渐觉不遂，偶有肢体掣动，口角流涎，舌质暗淡，或有瘀点，苔白，脉沉细无力或涩。 治法：补气养血，活血通络。 方药：补阳还五汤加减。 3.痰瘀互结，阻滞脉络证 证候：头晕目眩，头重如蒙，肢体麻木，胸脘痞闷，或卒然半身不遂，移时恢复如常，舌质暗，苔白腻或黄厚腻，脉滑数或涩。 治法：豁痰化瘀，通经活络。 方药：黄连温胆汤合桃红四物汤加减。
1.患者，男，60岁，突然右侧肢体活动不利，头晕头痛，眩晕耳鸣，心中烦热，多梦健忘，腰膝酸软，语言不利，但瞬时即过，舌质红，苔薄白，脉弦。其证型为 A.肝肾阴虚，风阳上扰 B.肝阳暴亢，风火上扰 C.痰热腑实，风痰上扰 D.痰瘀互结，痹阻经络 E.气虚血滞，脉络瘀阻 正确答案』A (二)脑血栓形成 1.肝阳暴亢，风阳上扰证 证候：平素头晕头痛，耳鸣目眩，突然发生口眼#FormatImgID_13#斜。舌强语謇，或手足重滞，甚则半身不遂，或伴麻木等症，舌质红苔黄，脉弦。 治法：平肝潜阳，活血通络。 方药：天麻钩藤饮加减。 2.风痰瘀血，阻痹络脉证 证候：肌肤不仁，手足麻木，突然口眼#FormatImgID_14#斜，语言不利，口角流涎，舌强语謇，甚则半身不遂，或兼见手足拘挛，关节酸痛，恶寒发热，舌苔薄白，脉浮数。 治法：祛风化痰通络。 方药：真方白丸子加减。 3.痰热腑实，风痰上扰证 证候：半身不遂，舌强语謇或不语，口眼#FormatImgID_15#斜，偏身麻木，口黏痰多，腹胀便秘，头晕目眩，舌红苔黄腻或黄厚燥，脉弦滑。 治法：通腑泻热，化痰理气。 方药：星蒌承气汤加减。 4.气虚血瘀证 证候：肢体不遂，软弱无力，形体肥胖，气短声低，面色萎黄，舌质淡暗或有瘀斑，苔薄白，脉细弱或沉弱。 治法：益气养血，化瘀通络。 方药：补阳还五汤加减。 5.阴虚风动证 证候：半身不遂，口舌#FormatImgID_16#斜，舌强语謇，偏身麻木，烦躁失眠，眩晕耳鸣，手足心热，舌红少苔，脉细弦。 治法：育阴潜阳。 方药：镇肝息风汤加减。 6.脉络空虚，风邪入中证 证候：手足麻木，肌肤不仁，或突然口眼#FormatImgID_17#斜，语言不利，口角流涎，甚则半身不遂，或见恶寒发热，肢体拘急，关节酸痛，舌苔薄白，脉浮弦或弦细。 治法：祛风通络，养血和营。 方药：大秦艽汤加减。 7.痰热内闭清窍证 证候：突然昏仆，口噤目张，气粗息高，或两手握固，或躁扰不宁，口眼#FormatImgID_18#斜，半身不遂，昏不知人，颜面潮红，大便干结，舌红，苔黄腻，脉弦滑数。 治法：清热化痰，醒神开窍。 方药：首先灌服(或鼻饲)至宝丹或安宫牛黄丸以辛凉开窍，继用羚羊角汤加减。 8.痰湿壅闭心神证 证候：突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，痰涎壅盛，静而不烦，四肢欠温，舌淡，苔白滑而腻，脉沉。 治法：辛温开窍，豁痰息风。 方药：急用苏合香丸灌服，继用涤痰汤加减。 9.元气败脱，心神涣散证 证候：突然昏仆，不省人事，目合口开，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多不止，二便自遗，肢体软瘫，舌痿，脉微欲绝。 治法：益气回阳，救阴固脱。 方药：立即用大剂参附汤合生脉散加减。 (三)脑栓塞 辨证论治参阅“脑血栓形成”。 (四)脑出血 辨证论治参见“脑血栓形成”。 (五)蛛网膜下腔出血 辨证论治参见“脑血栓形成”。 第九单元 理化因素所致疾病 细目一：急性中毒总论----熟悉内容 一、西医病因及发病机制 (一)病因 1.根据毒物来源和用途可分为四类 ①工业性毒物： A.腐蚀性毒物：强酸、强碱及消毒液(来苏); B.金属类：汞、铅、三氯化二砷(砒霜); C.有机溶剂：如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳; D.刺激性气体：如氨、氯、二氯化氮、硫化氢、氰化物、一氧化碳。 ②农药：农业杀虫药种类很多，我国目前仍以有机磷类使用最广泛;有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和杀虫脒类等、杀鼠药等。 ③药物：较常见的药物中毒为镇静安眠药类中毒等; ④有毒动、植物。 2.根据接触毒物的方式可分为两类：①职业性中毒;②生活性中毒。 (二)发病机制 中毒的主要机理：①局部刺激、腐蚀作用;②缺氧;③麻醉作用;④抑制酶的活力;⑤干扰细胞或细胞器的生理功能;⑥受体的竞争。 二、临床表现 急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。 1.皮肤、黏膜症状: ①皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物灼伤。 ②紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生紫绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生紫绀。亚硝酸盐、硝基苯和苯胺等中毒能产生高铁血红蛋白症而出现紫绀。 ③黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致黄疸。 ④口唇及面颊樱桃红色：见于一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症)。 2.眼症状 ①瞳孔扩大：见于阿托品、可卡因、麻黄碱、莨菪碱类中毒 ②瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。 ③视神经炎：见于甲醇中毒。 3.神经系统症状 ①昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒;有机溶剂中毒;窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒;高铁血红蛋白生成性毒物中毒;农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。 ②谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。 ③肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。 ④惊厥：见于窒息性药物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。 ⑤瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。 ⑥精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。 4.呼吸系统症状 ①呼吸气味：有机溶剂挥发性强，且有特殊气味，如酒味;氰化物有苦杏仁味;有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味;苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。 ②呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。 ③呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。 ④肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。 5.循环系统症状 ①心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经，均可引起心律失常。 ②心脏骤停：由于毒物直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒;缺氧：如窒息性毒物中毒;低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。 ③休克：由于剧烈的吐泻导致血容量减少，如三氧化二砷中毒;产生化学灼伤，血浆渗出而血容量降低，如强酸强碱等中毒;毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，如三氧化二砷、巴比妥类等中毒。 ④心肌损害：如锑、砷等中毒。 6.泌尿系统症状：急性肾功能衰竭多见。中毒后肾小管受损害，出现尿少以至无尿，可伴恶心、呕吐、腹泻、贫血、出血、代谢性酸中毒、水及电解质紊乱、昏迷、血压下降等。 见于三种情况： ①肾小管坏死：如升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。 ②肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。 ③肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管，磺胺结晶也可堵塞肾小管。 7.血液系统症状 ①溶血性贫血：工业毒物如砷化物、苯胺、铅、钒、磷等，化学农药及灭鼠药如有机磷、有机氯、磷化锌等，化学药物如奎尼丁、甲基多巴、奎宁、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疸。 ②白细胞减少和再生障碍性贫血：如氯霉素、抗癌药、苯等中毒。 ③出血：因出现血小板量或质的异常，多由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药等引起。 ④血液凝固障碍：多由肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等引起。 8.发热 如抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒以及金属烟热。 三、诊断 中毒诊断主要依据接触史和临床表现。 1.毒物接触史 对任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。 2.临床表现 对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病的病人也要考虑中毒的可能性。 四、处理原则 急性中毒情况危重时，首先应迅速对呼吸、循环功能、生命体征进行检查，并采取必要的紧急治疗措施。 1.立即终止接触毒物 毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将病人撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，迅速脱去污染的衣服，清洁接触部位的皮肤、黏膜。由胃肠道进入的毒物应立即停止服用。 2.清除尚未吸收的毒物 清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。早期消除毒物可使病情明显改善。 (1)催吐 患者神志清楚且能合作时，催吐法简便易行。药物催吐首选吐根糖浆。患者处于昏迷、惊厥状态及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂时不应催吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。 (2)洗胃 适应于催吐剂无效或口服非腐蚀性毒物后6小时内者。但安眠、镇静剂中毒引起胃肠蠕动减弱，即使超过6小时，部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。吞服强腐蚀性毒物的患者，插胃管可能引起消化道穿孔或大出血，一般不宜进行。对昏迷患者洗胃要慎重，插胃管易导致吸入性肺炎。食道静脉曲张患者也不宜洗胃。 洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。 如：①保护胃黏膜剂：吞服腐蚀性毒物后，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃黏膜。 ②溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可选用液状石蜡，然后再洗胃。 ③吸附剂：活性炭由胃管灌入可吸附多种毒物。 ④解毒药：如用1：0高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒。 ⑤中和剂：吞服强酸时可用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不可用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气鼓胀，有造成穿孔的危险。强碱可用食醋、果汁等弱酸类物质。 ⑥沉淀剂：有些化学物质与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。 (3)导泻 应用泻药的目的是清除进入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15～30g加水ml，口服或胃管灌人。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者均不宜使用。一般不用油类泻药以防促进脂溶性毒物吸收。 (4)灌肠 除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒、超过6小时以上、导泻无效及抑制肠蠕动的毒物(颠茄类、阿片类、巴比妥类)。 3.促进已吸收毒物的排出 (1)利尿 静脉滴注葡萄糖可增加尿量而促进毒物的排出。 (2)吸氧 一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。 (3)人工透析 ①腹膜透析;②血液透析。 (4)血液灌流 此法能清除血液中巴比妥类、百草枯等。 血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并 发症、经积极支持疗法而情况日趋恶化者。 4.特殊解毒药物的应用 (1)金属中毒解毒药 ①依地酸二钠钙：用于治疗铅中毒。 ②二巯丙醇：用于治疗砷、汞中毒。 ③二巯丙醇磺酸钠：用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒。 ④二巯丁二酸钠：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。 (2)高铁血红蛋白血症解毒药小剂量亚甲蓝(美蓝)用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。 (3)氰化物中毒 解毒药氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。 (4)有机磷农药中毒解毒药 阿托品、解磷定等。 (5)中枢神经抑制剂解毒药 ①纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药。②氟马西尼：本药是苯二氮类中毒的拮抗药。 5.对症治疗
急性中毒者，呼吸带有苦杏仁味，可见于 A.有机磷杀虫药中毒 B.乙醇中毒 C.氰化物中毒 D.一氧化碳中毒 E.氯丙嗪中毒 『正确答案』C 细目二：急性一氧化碳中毒----熟悉内容 一、临床表现 (一)急性中毒 正常人血液中COHb含量可达5%～l0%。急性一氧化碳中毒的症状与血液中COHb百分比有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可分为三级。 1.轻度中毒 血液COHb浓度达10%～20%(此处指南上为20%～30%是错误的)。出现剧烈的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、视力模糊等。 原有冠心病的患者可出现心绞痛。 脱离中毒环境，吸人新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 2.中度中毒 血液COHb浓度高于30%～40%。出现不同程度的意识障碍，皮肤、口唇黏膜、甲床偶可呈现樱桃红色，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。 3.重度中毒 血液COHb浓度高于50%。出现深昏迷，各种反射消失。可呈去大脑皮层状态，可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。 可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。有时并发肺水肿、上消化道出血，出现锥体系或锥体外系损害体征。 皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体障碍压迫部位。该部肌肉血液供给障碍可导致压迫性肌肉坏死，还可引起急性肾小管坏死和肾衰。 (二)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发痴) 在意识障碍恢复后，约l0%～30%的患者经过约2～60天的“假愈期”(多数为3～4周)，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍。②锥体外系神经障碍。③锥体系神经损害。④大脑皮质局灶性功能障碍。⑤周围神经炎。 二、诊断 (一)诊断要点 1.急性一氧化碳中毒 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状及体征，诊断一般并不困难。血液COHb测定有确诊价值，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。 2.迟发脑病 根据急性一氧化碳中毒病史、意识障碍恢复后的假愈期和临床表现诊断。 三、治疗 1.立即将患者移离中毒现场至空气新鲜处，静卧保暖。 2.保持呼吸道通畅。 3.轻度中毒者经吸氧等对症治疗很快恢复。 4.中度和重度中毒患者应及早用高压氧(2～3个大气压)治疗。 5.重度中毒者应积极防治脑水肿，可用20%甘露醇按1g/kg的剂量快速静脉滴注，每日2～4次。给予改善脑血液循环和促进神经细胞恢复的药物。 6.对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药、抗帕金森病药物以及其他对症和支持治疗。
对诊断一氧化碳中毒最有意义的辅助检查是 A.心电图检查 B.血液碳氧血红蛋白浓度测定 C.血氧饱和度测定 D.脑电图检查 E.头颅CT检查 『正确答案』B 细目三：有机磷杀虫药中毒----熟悉内容 一、病因及发病机制 (一)病因 1.中毒常见原因为生产和使用中违反操作规程或防护不当而发生中毒，或由于误服、自服而发生中毒。 2.毒物的吸收和代谢有机磷杀虫药可迅速从胃肠道、呼吸道或皮肤途径进入人体内。有机磷杀虫药排泄较快，主要通过肾脏排出。 (二)发病机制 有机磷杀虫药在体内迅速与胆碱酯酶结合成磷酸化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解的能力，造成乙酰胆碱大量积聚，引起中枢神经和胆碱能神经兴奋，并由过度兴奋转入抑制。大量乙酰胆碱与乙酰胆碱毒蕈碱受体结合，产生毒蕈碱样症状;在运动神经肌肉接头中蓄积，与乙酰胆碱烟碱受体结合，产生烟碱样症状;在中枢神经细胞间突触处蓄积，产生中枢神经系统症状。 二、临床表现 (一)急性中毒表现 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒约5～20分钟后发病;呼吸道吸入约30分钟后发病;皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时后出现症状。 1.主要症状和体征 (1)毒蕈碱样症状 又称为M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致。这组症状出现最早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有苍白、皮肤湿冷多汗、恶心、呕吐、腹痛，还有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。 (2)烟碱样症状 又称为N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激使运动神经终板兴奋，表现为横纹肌肌束颤动至全身肌肉抽搐，肌无力至全身瘫痪，血压升高或陡降，心率缓慢或增快等，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。 (3)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，严重者抽搐、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。 2.迟发性多发性神经病 少数重度中毒患者在症状消失后2～3周可出现迟发性神经病，主 要累及肢体末端，且可出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。 3.中间型综合征 在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。 4.局部损害 (二)慢性中毒表现 症状多为神经衰弱综合征，如头痛、头昏、恶心、食欲不振、乏力、容易出汗。 三、诊断 (一)诊断 1.急性中毒 可根据有机磷杀虫药接触史，临床呼出气多有大蒜刺激性气味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，结合实验室检查即可作出诊断。病情严重程度可分为三级： (1)轻度中毒 以M样症状为主，可有轻微的中枢神经系统症状，表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、瞳孔缩小;胆碱酯酶活力50%～70%。 (2)中度中毒 M样症状加重，并出现N样症状，表现有肌纤维颤动、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊;胆碱酯酶活力30%～50%。 (3)重度中毒 除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿等;胆碱酯酶活力30%以下。 2.慢性中毒 主要根据长期少量接触有机磷杀虫药史，且全血胆碱酯酶活力下降至50%以下，便可确诊。 四、西医治疗 (一)急性中毒 1.迅速清除毒物 应迅速脱离现场，去除污染的衣物，用大量清水或肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。 口服中毒者应及时彻底洗胃，洗胃液常用清水、1：0高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫忌用)。洗胃后再给硫酸镁导泻。 眼部污染可用生理盐水或2%碳酸氢钠连续冲洗，洗净后涂眼药膏。 在迅速清除毒物的同时，尽可能及早应用有机磷特效解毒药缓解中毒症状。 2.抗毒药的使用 使用原则是早期、足量、联合、重复用药。 (1)抗毒蕈碱药 阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，消除和减轻毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，并能兴奋呼吸中枢，对抗呼吸中枢的抑制。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整用药剂量与给药时间。 阿托品化是临床出现瞳孔较前扩大，口干，皮肤干燥，颜面潮红，肺湿啰音消失，心率加快。若患者出现瞳孔明显散大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停药观察。 (2)胆碱酯酶复活剂 常用氯解磷定(PAM-CI)、碘解磷定(PAM-I)及双复磷等吡啶醛肟类化合物。该类化合物的肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可夺取磷酸胆碱酯酶中的磷形成化合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复乙酰胆碱酯酶活性。 氯解磷定水溶性大，有效基团含量高，不良反应小，可有短暂眩晕、视觉模糊或复视，使用方便，静注和肌注均可，为当前首选药而取代最早使用于临床的解磷定。提倡阿托品与胆碱酯酶复活剂合用，可取长补短，并可减少阿托品用量。 3.对症治疗 (二)慢性中毒 主要为对症治疗，脱离接触有机磷杀虫药，可短程、小剂量使用阿托品，待症状、体征基本消失，胆碱酯酶活性恢复，约需2～4周。
1.有机磷农药中毒的毒蕈碱样症状，错误的是 A.多汗 B.流泪，流涎 C.腹泻 D.尿频 E.肌束颤动 『正确答案』E 2.下列各项，不是阿托品化指标的是 A.抽搐消失 B.颜面潮红 C.瞳孔较前增大 D.心率增快 E.口干、皮肤干燥 『正确答案』A 3.对口服有机磷农药中毒患者，清除其未被吸收毒物的首要方法是 A.催吐和洗胃 B.利尿和导泻 C.腹膜透析 D.血液净化 E.静注50%葡萄糖溶液 『正确答案』A 4.患者，男，25岁。因昏迷而送来急诊。查体：深昏迷状态，呼吸有轻度大蒜味，疑为有机磷中毒。下列哪项对诊断最有帮助 A.瞳孔缩小 B.呕吐物有大蒜臭味 C.大小便失禁 D.肌肉抽动 E.全血胆碱酯酶活力降低 『正确答案』E 往期精彩文章推荐 三大科室将被颠覆！大批医生或沦为人工智能助理 卫生资格人机对话考试各专业考试时间公布！ 取消医生和教师的事业编制，直接后果是什么！ 火了！一位女医生给女儿画的急救流程图（更新版） 三年内未取得执业资格将被辞退，通过考试有奖励！ 版权声明：编辑：医学姐 责编：六六 素材来源：文都教育 所有权归原作者所有，如有需转载，请联系后台 赞赏 |
